Buscar:
   
   


Información Científica

Última actualización [12/08/2007]


Copia el link directo Lee la investigación completa

Farmacología del Alcohol y sus Interacciones

José Antonio Cuellas Arroyo

ESPAÑA
Alcohol Etílico

El consumo permitido y socialmente aceptado del alcohol etílico o etanol, sustancia de abuso utilizada en la mayor parte de las culturas y épocas y tóxico más universalmente consumido, origina una problemática que, en el caso de abuso en su consumo trasciende a lo social, sanitario, laboral y familiar.

El alcohol se halla presente en las consideraciones médico-legales de numerosos procedimientos judiciales culposos, por conductas imprudentes, o facilitador de la comisión dolosa de ilícitos.

El alcohol se obtiene por fermentación de azúcares, por destilación de la madera... y es usado como bebida, medicamento, perfume, limpiador. Se acompaña de otros componentes (aldehídos, cetonas, ácidos, ésteres, taninos, colorantes, otros alcoholes y sustancias con efectos farmacológicos) que le confieren sus cualidades.

 

Características Químicas del Etanol

Es un alcohol alifático, líquido, incoloro, hidrosoluble, C2H5OH CH3-CH2-OH, de 48 Dalton de Peso Molecular, Densidad: 0,791 g/ml

 

Toxicocinética - Absorción

El alcohol se absorbe por difusión pasiva a favor de gradiente, por vía oral, pulmonar, cutánea... Es escasa en boca y esófago, en estómago: 20-25 %, y en Intestino Delgado: 75-80 %. El pico (nivel máximo) se alcanza a la hora, aproximadamente. Si hay alimentos se precisan 2-6 horas para que sea completa. Absorción de etanol es más rápida en soluciones al 20-30%.

Hay una producción endógena de 1-2 g/día (Concentración 0,1 g/L). Modifican la absorción la presencia de alimentos, las comidas copiosas o con alto contenido en proteínas, la disminución/incremento en la capacidad de absorción gástrica o el retraso/la aceleración en el vaciamiento gástrico.

 

Toxicocinética - Distribución

La concentración en el aliento es más baja que en la sangre arterial, aunque sigue su tendencia. La ratio Sangre / Aire expirado es aproximadamente de 2300/1. Cruza rápidamente la barrera placentaria. La distribución es homogénea en todos los tejidos. Su volumen de distribución es de 0,53 L/Kg.

Hay diferencias de concentración entre sangre arterial (aire expirado) y la venosa y fenómenos de redistribución postmortem. La ratio Sangre venosa/Humor vítreo es de 0,93.

grafica_207_1.jpg

La cantidad de alcohol ingerida o alcoholemia que daría la ingesta de una cantidad conocida podría estimarse a partir de la fórmula

A = p . r . c

A = Cantidad de alcohol en el organismo (g de alcohol ingeridos)

p = Peso corporal en Kg.

r (Volumen de distribución)= 0.68 (± 0.085) hombres y 0.55 (± 0.055) mujeres

c = Concentración del alcohol en sangre (alcoholemia)

La estimación de una alcoholemia anterior en base a una conocida puede hacerse en base a esta fórmula

 

C0 = C1 + β . t

β = Coeficiente de etiloxidación

0.0025 ± 0.00056 en hombres

0.0026 ± 0.00037 en mujeres

C1 es la concentración de alcohol transcurrido un tiempo t (en minutos)

Esta determinación no es adecuada en concentraciones extremas

 

Toxicocinética - Metabolismo

El 90-98 % del alcohol se oxida en el hígado. La velocidad es independiente del tiempo y de la concentración. Depende del peso corporal (peso del hígado).

Eliminación por metabolización: 0.1 - 0.3 g/L de sangre/hora. Valor medio 0,15 g/L sangre/hora. β mayor con el ejercicio, metabolismo acelerado y en la inducción enzimática (bebedor habitual). β menor a altas temperaturas, patología hepática, renal, desnutrición.

La rapidez en la metabolización del etanol dependerá fundamentalmente de la integridad de los sistemas enzimáticos (más activos en bebedores habituales sanos) y de la predisposición genética (acetiladores rápidos/lentos).

grafica_207_2.jpg

grafica_207_3.jpg

El incremento de los niveles de acetaldehído y la depleción de glutation y de S-adenosilmetionina interviene en la formación de radicales libres y la consiguiente citotoxicidad. Se atribuye a la degradación de la Vitamina B6 por el acetaldehído y a sus consecuencias sobre el sistema GABAérgico la aparición de temblores y convulsiones.

Trastornos circulatorios (vasodilatación, rubefacción, cefaleas...) aparecen en la asociación de consumo de alcohol y de fármacos con efecto Antabús.

 

Toxicocinética - Excreción

El 5-10% se elimina por aliento, orina, sudor o leche materna (sin metabolizar). Pico en orina: 30 - 220 min. Los niveles de alcoholuria pueden ser menores, similares o superiores a los de alcoholemia, según la fase.

Aclaramiento renal: 86.4 a 154.2 mg/kg/h.

Aclaramiento total: 0,186 g/L por hora

 

Intoxicación

2 g/L: Pérdida de conciencia (infusión rápida)

2-3 g/L: Ataxia

3-4 g/L: Estupor, coma, anestesia

Gran variabilidad individual en la dosis para provocar alteración en los

niveles de conciencia.

5-8 g/L: Muerte (Depresión respiratoria)

 

Interacciones

Aunque el alcohol es considerada una bebida, no un fármaco, fármacológicamente hablando tiene mucha relación con medicamentos que actúan deprimiendo el sistema nervioso central.

  • § Efecto potenciador de la acción sedante de ciertos fármacos:
  • § Probablemente la interacción más común.
  • § Analgésicos, anticonvulsivantes, hipnótico-sedantes, antidepresivos, antipsicóticos, neurolépticos, opiáceos, inhibidores del apetito, con alcohol, incrementan los riesgos.
  • § Barbitúricos: el alcohol puede inhibir los enzimas hepáticos encargados del metabolismo de los barbitúricos.
  • § Benzodiacepinas: efectos aditivos. Difícil comparar resultados. Incrementa la absorción y niveles del algunas BDZ. El Alprazolam asociado con alcohol puede incrementar el riesgo de conductas agresivas.
  • § Clometiazol: Con alcohol es potencialmente letal por potenciar efectos sedantes y aumentar su biodisponibilidad.
  • § Codeína, Dextropropoxifeno, Glutetimida, Maprotilina, Meprobamato

 

  • § Efecto Antabús: Hidrato de Cloral (efecto sumatorio depresor, además), Ciertas setas, Furazolidona, Griseofulvina, Ketoconazol, Nitroimidazoles, Procarbazina, Cefalosporinas (cefamandol y otras)
  • § Antagonistas de la acción depresora: Las Anfetaminas pueden reducir en algún grado el efecto del alcohol sobre la destreza al conducir. La Cafeína NO contrarresta el efecto del alcohol.
  • § Inhibición por sobrecarga de azúcares: La sobrecarga de fructosa acelera la oxidación del alcohol posiblemente al reoxidar la NADH a NAD+.
  • § Antagonistas de receptores de Histamina H2: Cimetidina, Ranitidina y Famotidina no está claro que eleven y prolonguen la alcoholemia por inhibición de la ADH.
  • § Otros
  • § Anticolinérgicos: Atropina (trastornos de atención) Escopolamina (no interacciona)
  • § Antihistamínicos: (Somnolencia)
  • Prometazina, clorfeniramina, difenhidramina (marcada)
  • Clemizol, ciproheptadina, triprolidina (poco marcada)
  • Astemizol, ebastina, loratadine (mínima o ausente)
  • § Bloqueantes de canales de Ca:
  • Verapamil, puede elevar y prolongar la alcoholemia
  • Etanol parece inhibir el metabolismo del nifedipino.
  • § Cannabis: Se suman los efectos. Pico más bajo y efecto más duradero.
José Antonio Cuellas Arroyo
Instituto Nacional de Toxicología y CC Forenses
FUENTE: Unidad de Toxicología y Seguridad Química/Universidad Miguel Hernández.

http://tox.umh.es/aetox/Grupos/Forense/farma.pdf

 

 






Diferencias en habilidades cognitivas entre jóvenes universitarias consumidoras de alcohol
La combinación de farmacoterapia y de psicoterapia conductual son las intervenciones más eficaces para la dependencia al alcohol, según un estudio.

El consumo moderado de bebidas fermentadas puede ejercer un efecto protector sobre enfermedades cardiovasculares



 


Más Publicaciones



Derechos reservados © MMVII Fundación de Investigaciones Sociales, A.C.
Dirección: Av. Ejército Nacional No. 579, 6º Piso, Col. Granada, Delegación Miguel Hidalgo, C.P. 11520, México, D. F.
Teléfonos: 5545-6388, 5545-7027, 5545-7216 y 5545-9981

Aviso Legal